Reseña del curso de Ventilación mecánica no invasiva realizado en el Hospital Universitario Sant Joan de Reus, organizado por el Servicio de Urgencias y Linde Healthcare.
Ventilación no invasiva reduce necesidad intubar pacientes respiratorios
Archivo del Autor: wrojewski
Efectos hemodinámicos con esmolol en el shock séptico
La sepsis y el shock séptico implican entre otros eventos, la activación simpática dentro de toda la cascada inflamatoria y hemodinámica. La consecuencia de la interacción de diferentes mecanismos de respuesta, vías inflamatorias y anti-inflamatorias, determina taquicardia, vasodilatación, depresión miocárdica, redistribución circulatoria, alteraciones metabólicas, etc.
El estudio de Morelli y colegas publicado en JAMA en octubre de 2013 titulado Effect of heart rate control with esmolol on hemodynamic and clinical outcomes in patients with septic shock: a randomized clinical trial y analizado en la web de newsletter enews.sccm.me de la SCCM como «Esmolol para el control de la frecuencia cardiaca en shock séptico» (Esmolol for Heart Rate Control in Septic Shock) trata una de las frecuentes dudas surgidas en el manejo de la sepsis y el shock séptico: ¿es necesario o incluso plausible tratar la taquicardia, siendo esta una consecuencia de la activación simpática, una respuesta fisiopatológica y un modo de compensación para la caída del gasto cardíaco y de la perfusión tisular? ¿Qué efecto tendrá el uso de beta-bloqueantes en el shock séptico?
Si el objetivo del estudio fue controlar la frecuencia cardíaca, tal como parece afirmar el título del análisis de SCCM, sin duda el mismo fue claramente logrado, un resultado por lo demás esperado y lógico, no sólo con esmolol sino con cualquier beta-bloqueante. El uso de esmolol tiene justificación seguramente en su corto tiempo de acción que permite controlar la administación ante cualquier resultado indeseado o deletéreo. Es evidente que desde el punto de vista numérico es probable que el volumen latido aumentara por un aumento del tiempo de llenado ventricular izquierdo.
Lo que es bastante llamativo y francamente notorio es la diferencia de supervivencia entre ambos grupos, en detrimento del grupo control en el que la misma fue casi de la mitad a los 28 días. Este fue un estudio abierto, sin embargo, por lo que el nivel de evidencia desde el punto de vista métodológico es bajo y se requiere más estudio antes de sacar conclusiones o aplicar sus resultados. No obstante, podría ser otro hito en la modificación de los paradigmas terapéuticos: La aproximación activa sobre las manifestaciones de la enfermedad, modificando o modulando su ocurrencia e intensidad, más que respondiendo a ellas o incluso estimulándolas.
http://enews.sccm.me/esmolol-for-heart-rate-control-in-septic-shock/
Intoxicación por monóxido de carbono
Esta es una revisión de la aproximación y manejo de la intoxicación por monóxido de carbono. Está publicada en la revista Emergencias en 2010.
La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es la intoxicación por gases más frecuente en España. La presencia de estufas, braseros, calderas, chimeneas para calentar los hogares en invierno, junto con ambientes mal ventilados, puede causar accidentes por inhalación de este gas, así como los incendios forestales son fuente de este gas producto de la combustión incompleta.
Apuntes de fisiopatología
El CO es un gas inodoro, incoloro y no irritante, que difunde rápidamente a través de la membrana álveolo-capilar. Además tiene una afinidad 230 veces mayor a la Hb que el oxígeno, al cual desplaza.
También penetra al espacio intracelular donde se une al citocromo c oxidasa mitocondrial causando su inhibición.
El CO también produce un desplazamiento de la curva de disociación de oxígeno de la Hb a la izquierda. La unión de CO a Hb es reversible y la vida media de eliminación de la COHb es de 320 minutos. La disociación ocurre lentamente y es significativamente facilitada por el oxígeno a alta concentración. A concentración de 100%, o FiO2 de 1,0 la semivida disminuye a 80 minutos y a la misma FiO2 a 3 Atm (hiperbárica) la vida media cae a 23 minutos.
La muerte ocurre por hipoxia tisular.
Clínica
El daño tisular y los efectos tardíos de la intoxicación por CO dependen de la alteración de la respiración mitocondrial y la liberación de radicales libres. La intoxicación aguda debe su clínica a la hipoxia tisular por disminución del transporte de oxígeno.
Los niños, las gestantes, los ancianos y los afectos de coronariopatía están en riesgo mayor de intoxicación severa.
Los signos y síntomas más comunes en orden de frecuencia son cefalea, mareo, náuseas, inestabilidad de la marcha, pérdida de conciencia, y taquicardia.
El cuadro clínico es variable y depende de la severidad de la intoxicación. Va desde síntomas inespecíficos hasta la muerte por afectación severa del sistema nervioso central y cardiovascular. La clínica depende del órgano afectado:
- SNC: Cefalea, mareo, síncope, lipotimias, ataxia, apraxia, alteración del nivel de conciencia hasta el coma, convulsiones, alteraciones del comportamiento, inestabilidad, pérdida de fuerza.
- Cardiovascular: Taquicardia, arritmias, opresión torácica, isquemia miocárdica
- Clínica sistémica: Náuseas, vómitos, diarrea, astenia, impotencia muscular, debilidad y rabdomiolisis.
- Gestantes: Aborto, alteraciones fetales.
Luego de días o semanas, e incluso hasta 3 meses puede aparecer un síndrome neurológico tardío: trastornos de funciones superiores, alteraciones de carácter, mialgias, astenia, déficit visual, parkinsonismo.
Diagnóstico
Sospecha ante síntomas inespecíficos que pueden simular un síndrome viral sin fiebre o una intoxicación alimentaria, la presencia de fuentes potenciales de CO y la afectación colectiva (2 o más personas). Hay que descartar otros tóxicos tales como cianuro. La afectación colectiva, la mejoría al retirar a la víctima del ambiente afecto, la respuesta favorable al oxígeno hacen sospechar la posible intoxicación por CO.
La confirmación es analítica. Se basa en la determinación de carboxihemoglobina (COHb) o la detección de CO en el aire espirado (CO-E). Es necesario enfatizar en el hecho de que los oxímetros de pulso no discriminan entre HbO2 y HbCO por lo que pueden mostrar una SpO2 alta en presencia de una alta COHb. Existen pulsi-COxímetros.
Con la excepción de fumadores (CO hasta 10%), trabajadores en estacionamientos cerrados, talleres metalúrgicos o talleres de automóviles, o que empleen productos que produzcan CO como parte de su proceso metabólico (metileno), el nivel alto de CO es diagnóstico de intoxicación.
Hay que tener en cuenta que el nivel de CO disminuye al apartar a la víctima de la fuente, por lo que al momento de la atención el nivel sanguíneo puede ser menor que el que provocó el accidente. Además aunque el CO disminuye en sangre, persiste en el ambiente intracelular y seguir produciendo alteraciones respiratorias mitocondriales y daño tisular por radicales libres. Una COHb alta es diagnóstica, pero una COHb baja no descarta la intoxicación.
Otras alteraciones analíticas:
- Leucocitosis
- Elevación de CK
- Elevación troponina
- Aumento de ácido láctico
- Son necesarios el ECG y la radiografía de tórax (alteraciones isquémicas y lesiones pulmonares por aspiración en caso de incendio, respectivamente)
- La acidosis severa sugiere intoxicación mixta (otro u otros agentes involucrados tales como cianuro)
Una COHb elevada o un alto CO-E son indicativos siempre de intoxicación grave aun en pacientes asintomáticos o poco sintomáticos al momento de la evaluación. Pueden existir manifestaciones clínicas graves en presencia de baja COHb o CO-E, por el tiempo transcurrido entre la exposición y la determinación y por la administración de oxígeno.
Criterios de gravedad
- Laboratorio:
- COHb > 20%
- COHb > 10% en embarazadas y niños
- Acidosis metabólica
- Criterios clínicos:
- Clínica neurológica incluso leve. Pérdida de conciencia, convulsiones
- Clínica cardiovascular: Angor, alteraciones electrocardiográficas (repolarización), arritmias, etc
- Parada cardiorespiratoria revertida
Tratamiento
El tratamiento básico y principal es la administración de oxígeno en condiciones normobáricas o hiperbáricas. El oxígeno desplaza el CO de la Hb acelerando así su eliminación y evitando la entrada a las células. Además limita la unión del CO a otras proteínas y disminuye la producción de radicales libres.
Si el paciente requiere soporte ventilatorio la FiO2 debe ser de 1. En el resto de casos se debe usar la máxima FiO2 posible, en máscara con reservorio sin reinhalación a alto flujo. La administración de oxígeno debe prolongarse un mínimo de 8 horas, y se aconseja llegar a las 12 horas.
Otras medidas son la reanimación cardiopulmonar si es necesaria, la monitorización cardíaca y multiparámetro, el tratamiento sintomático.
Oxigenación hiperbárica
Administrar oxígeno a presiones superiores a la atmosférica para lograr FiO2 mayores de 1 para lo cual se utiliza una cámara hiperbárica. La indicación es controversial.
Criterios de indicación y contraindicación
- Indicación
- Coma
- Pérdida de conciencia actual o recuperada
- Convulsiones. Alteraciones neurológicas
- COHb > 20% ( > 10% en niños y embarazadas)
- Signos de isquemia cardíaca o arritmias
- Historia de enfermedad cardíaca isquémica (COHb > 15%)
- Síntomas persistentes después de 4-6 horas a pesar de oxigenación normobárica
- Contraindicaciones
- Imposibilidad de hacer un traslado seguro (UCI móvil)
- Inestabilidad hemodinámica, o neurológica
- Centro de destino (Unidad de medicina hiperbárica) sin capacidad para resolución de complicaciones médicas)
Vuelvo a proporcionar el enlace a la revisión completa en la revista Emergencias.
El edema agudo de pulmón bajo el modelo neurohumoral o neurohormonal
Un paciente que se presenta en clara dificultad respiratoria, con «sed de aire», ahogándose. En ortopnea, con ingurgitación yugular, cianosis y crepitantes hasta los vértices. El manejo ha sido uno de los protocolos más estables a través de los años, a pesar de las evidencias del modelo neurohormonal establecido en los años ’90.
El edema pulmonar cardiogénico se sostiene en un aumento de presión hidrostática y disminución de presión oncótica en el circuito vascular pulmonar que produce fuga de líquidos al espacio intersticial y alveolar. En la base fisiopatológica hay una clara alteración de la V/Q, que tiende a corregir con la administración de oxígeno a alta FiO2. Sin embargo, también está presente el aumento de la postcarga y de la precarga (presiones de llenado ventricular). Esta última ha sido el fundamento del uso de diuréticos de asa, o de «techo alto» en el edema pulmonar.
La activación o sobre-estimulación neurohumoral (el eje renina-angiotensina-aldosterona + norepinefrina) lleva a aumento de la postcarga que empeora el desempeño ventricular por aumento del volumen intravascular y el tono vascular, lo que hace que aumenten las presiones de llenado ventricular (la pre-carga). La comprensión de este modelo ha permitido dirigir el tratamiento de la insuficiencia cardíaca a la modulación de esta respuesta neurohumoral mediante la administración de inhibidores de ECA, antagonistas ARA II, beta-bloqueantes e inhibidores de la aldosterona, con significativos resultados sobre la morbimortalidad de dicho síndrome.
Sin embargo, el tratamiento de la situación aguda de edema pulmonar ha permanecido prácticamente inalterado, con excepción de la adición de la presión positiva inspiratoria mediante dispositivos de ventilación mecánica no invasiva (NIPPV), pero no como primera opción a menos de que la respuesta al tratamiento convencional sea insuficiente.
Uso de diuréticos
La indicación de diuréticos en el edema agudo de pulmón se basa en que el aumento de pre-carga se atribuye a la sobre-carga hídrica. Sin embargo existe alguna evidencia que argumenta que el aumento de las presiones de llenado, de la pre-carga, no se debe a sobrecarga sino a movilización de líquidos de un compartimiento a otro, por ejemplo el lecho esplácnico, aumentando el volumen intravascular. Por tanto: congestión vascular no sería igual a sobrecarga de volumen.
De todas maneras, parece que la furosemida termina por activar el eje renina-angiotensina-aldosterona, disminuye el gasto cardíaco y aumenta la postcarga en los pirmeros momentos luego de su administración (Marik et al), lo que es negativo para el caso como ya vimos.
Ventilación no invasiva a presión positiva (NIPPV)
La VMNI tiene varios efectos en el edema agudo de pulmón. Disminuye el trabajo de respirar, mejora el intercambio de gases al mantener abierta la vía aérea y disminuye la postcarga (ventilación bilevel). Las tasas de intubación y de ingreso a UCI mejoran notablemente con su uso.
La VMNI debería ser usada de inmediato. Aunque no evite la intubación al final ayudará con la preoxigenación. Facilitaría así el paso a VMI si esta es necesaria.
Nitroglicerina
Se recomienda el uso de nitroglicerina en todos los pacientes con edema agudo de pulmón. Reduce la precarga y a dosis más altas (> 100 mcg/min) reduce también la postcarga lo que hace que aumente el gasto cardíaco.
IECA
Como en insuficiencia cardíaca en general, el objetivo es modular y desactivar el eje renina-angiotensina-aldosterona. Estudios han investigado el uso de captopril por vía sublingual durante el episodio agudo de edema pulmonar.
En resumen, debería haber un papel menor para los diuréticos y mayor para la modulación neurohumoral, mejorar el desempeño ventricular y la disminución de la postcarga. Les invito a leer la entrada en EmDocs.
La administración de fluidoterapia
El uso de soluciones de hidratación endovenosa, los llamados cristaloides, es de las opciones terapéuticas más frecuentes, si no la más frecuente en las Salas de Emergencias y Urgencias de todos los hospitales y centros ambulatorios que atienden emergencias en el mundo. Así mismo es una medida que es parte inicial y básica del manejo de las situaciones críticas tanto por personal paramédico como por personal médico extrahospitalario. Está en el ABC (Airway – Breath – Circulation) del abordaje de cualquier paciente agudo, y en el llamado VIP approach (Ventilation – Infusion – Pump) que predicaba Shoemaker desde finales de los 70 y principios de los 80.
Una aproximación demasiado conservadora y reactiva, en lugar de agresiva y proactiva puede marcar diferencia en el resultado a corto y mediano plazo (disfunción orgánica, protección renal, etc), aunque evidentemente el acceso venoso y la administración excesiva de líquidos pueden llevar a complicaciones especialmente a mediano plazo, sobre todo en la situación aguda o crítica.
Es necesario siempre recordar que en un paciente adulto las evidencias de hipovolemia más que deshidratación no son las mismas que en los pacientes pediátricos. Los signos de hipoperfusión y deshidratación están fundamentados en la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, la diuresis, el estado mental, el llenado capilar, la modificación ortostática de la tensión arterial, la presión venosa central, etc. Estos signos deben ser frecuentemente re-evaluados.
Hay que considerar también, enfáticamente en ancianos que la sequedad oral por ejemplo puede estar relacionada con una respiración oral – que reseca las mucosas -, y la turgencia de la piel es escasa por lo que la piel apergaminada y la falta de retorno y elasticidad no indican deshidratación aguda. Esa pérdida de turgencia también explica el hundimiento ocular, de las órbitas que constituye un signo de deshidratación en niños pero no en adultos.
Otro asunto a tener en cuenta es el tipo de cristaloide a utilizar. No tiene sentido usar soluciones (sueros) hipotónicos en una situación de déficit de volemia en el que es necesario garantizar la perfusión que es en parte función del volumen intravascular. Las soluciones hipotónicas tienden a escapar al espacio extravascular con rapidez. Así mismo, combinar una solución isotónica con respecto al plasma con una solución hipotónica implica un resultado final de hipotonicidad en la hidratación.
Los sueros o soluciones están preparados en general con agua y electrolitos en proporción, tanto en la solución salina normal (NaCl 0,9%) como en la NaCl 0,45% sin glucosa o, para ser más precisos, sin dextrosa (el carbohidrato utilizado). La concentración de sodio y cloro en estas soluciones es de 154 mEq/L cada electrolito en la normal y 77 mEq /L en la medio normal o NaCl 0,45%. Por tanto la solución fisiológica o salina normal o 0,9% tienen una tonicidad aproximada de 300 mOsm/L.
Los sueros con glucosa o dextrosa y NaCl, tales como el suero o solución glucofisiológico o los conocidos como 0,45%, o 0,33%, basan su concentración y tonicidad en el porcentaje de NaCl. Están preparados con agua, dextrosa al 5% y NaCl. La dextrosa no tiene ningún efecto sobre la osmolaridad. De hecho a la concentración de 5% de dextrosa sólo aporta 278 mmol/L de glucosa.
La aproximación al paciente que requiere hidratación parenteral o suero parenteral debe tomar en cuenta las siguientes etapas:
- Reexpansión: Es la infusión endovenosa rápida de volumen para reexpandir la volemia. La dosis habitual de una solución isotónica, por lo general suero fisiológico (0,9%) a 30 – 50 ml/Kg en 15 minutos, la llamada carga y reevaluar.
- Déficit: Tomar en cuenta el déficit de volumen que debería ser corregido en las siguientes 2 horas e incluso puede formar parte del siguiente paso.
- Mantenimiento: Tomar en cuenta la capacidad del paciente para cubrir sus deficiencias hídricas y electrolíticas por vía oral, y administrar 25 a 30 ml/Kg/día de agua, 1 mEq/Kg/24 horas de sodio, potasio y cloro, y 50 a 100 g de glucosa.
- Pérdidas insensibles: Es importante recordar que un individuo pierde agua y electrolitos por taquipnea, fiebre, diarrea, etc, sudoración, deposiciones, colostomía, etc. Este volumen debe ser añadido o sumado al suero de mantenimiento.
- Evaluar al paciente de manera periódica vigilando los signos de perfusión y reconsiderar la necesidad de administración parenteral de soluciones o sueros.
- Tomar en cuenta las necesidades y limitaciones de los pacientes en referencia a edad, enfermedades concurrentes, antecedentes, presencia de cardiopatía, disfunción ventricular izquierda, uso de diuréticos, diabetes mellitus, edema cerebral, etc.
- Recordar el recurso de las drogas vasoactivas e inotrópicas en caso de falta de respuesta a la reexpansión, en concordancia con la situación clínica establecida y los antecedentes personales.
- Tener en cuenta para efectos de balance hídrico y volumen a administrar, los demás fluidos que se administran de manera concomitante: hemoderivados, diluyentes de drogas, vía oral, etc.
He aquí un algoritmo útil publicado en BMJ.
Diagnóstico y Tratamiento de gripe A. Recomendaciones de SEMICYUC
Este es el resumen de las recomendaciones de diagnóstico y tratamiento del Grupo de Trabajo en Enfermedades Infecciosas de la SEMICYUC para gripe A publicado en 2012 Medicina Intensiva. Como se sabe esta última ha alcanzado nivel de epidemia esta semana en España.
El diagnóstico de gripe A/H1N1 es fundamentalmente clínico sobre todo durante los picos de la gripe estacional o en brotes epidémicos. Se recomienda realizar un test diagnóstico a todos los pacientes con fiebre y cuadro gripal que requieran hospitalización. La muestra respiratoria (exudado nasal, faríngeo o muestra profunda en pacientes intubados) se debe obtener lo antes posible e iniciar inmediatamente tratamiento antiviral empírico.
Los métodos moleculares basados en técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (rt-PCR) son el «gold standard» para el diagnóstico de la gripe A/H1N1. Los métodos inmunocromatográficos son poco sensibles, por lo cual un resultado negativo no excluye la infección activa. El cultivo clásico en células es poco sensible y lento. La inmunofluorescencia directa tiene una sensibilidad del 90%, pero requiere una muestra de calidad. Los métodos indirectos de detección de anticuerpos tienen solo interés epidemiológico.
Los pacientes afectados de gripe A/H1N1 pueden presentar leucopenia relativa, con elevación de LDH, CPK y PCR, aunque estas variables del laboratorio no se asocian de forma independiente con el pronóstico. Sin embargo, niveles plasmáticos de LDH >1.500U/L y la presencia de plaquetopenia <150 x109/L podrían definir una población de pacientes con riesgo de complicaciones graves.
La administración del antiviral (oseltamivir) debe ser precoz (<48 h desde el inicio de los síntomas), en una dosis de 75mg cada 12 h, con una duración de al menos 7 días o hasta la mejoría clínica evidente. La administración precoz se asocia a mejor superviviencia en pacientes críticos. Nuevos antivirales, en especial aquellos formulados para administración intravenosa, podrían ser los de elección en futuras epidemias.
Los pacientes con alta sospecha de gripe A/H1N1 deben continuar con tratamiento, independientemente de los resultados negativos de las pruebas iniciales, a menos que se pueda establecer un diagnóstico alternativo o los criterios clínicos sugieran una baja probabilidad de influenza
En pacientes con neumonía por gripe A/H1N1 y dada la posibilidad de coinfección bacteriana, se recomienda cobertura antibiótica empírica (asociando un betalactámico con un macrólido) administrada lo antes posible. Los resultados de los cultivos y las variables clínicas o de laboratorio decidirán la retirada o no de los antibióticos. Como medida de prevención se recomienda la vacunación antineumocócica en la población de riesgo.
A pesar de que se ha propuesto el uso de corticosteroides en dosis moderadas-bajas para el tratamiento de la neumonía por gripe A/H1N, con la finalidad de mejorar la lesión pulmonar aguda, hasta el presente no existe evidencia científica suficiente que permita recomendar el uso de esteroides en estos pacientes.
El tratamiento del síndrome de distrés respiratorio agudo en pacientes con gripe A/H1N1 debe basarse en el empleo de estrategias ventilatorias protectoras del pulmón (volumen tidal <10ml/kg y presión plateau <35mmHg) y utilización de presión positiva al final de la espiración alta ajustada a la mecánica pulmonar del paciente, combinadas con el empleo de ventilación en decúbito prono, relajación muscular y maniobras de reclutamiento. La ventilación mecánica no invasiva no puede ser considerada una técnica de elección en los pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo, aunque podría ser útil en centros de gran experiencia y en casos de insuficiencia respiratoria asociados a reagudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o insuficiencia cardiaca.
La oxigenación por membrana extracorpórea es una técnica de rescate en la gripe A/H1N1 con síndrome de distrés respiratorio agudo refractario. La evidencia científica es débil y no es la técnica de primera elección. Se instaurará si todas las otras medidas para mejorar la oxigenación han fracasado. Es recomendable la centralización de la técnica en hospitales de referencia. Los resultados clínicos muestran una supervivencias entre el 50-60% de los pacientes.
La afectación cardiovascular de la gripe A/H1N1 es frecuente y secundaria a la inestabilización de miocardiopatías preexistentes, miocarditis, cardiopatía isquémica y disfunción del ventrículo derecho. El diagnóstico precoz y la monitorización adecuada permiten iniciar un tratamiento efectivo y valorar, en los casos más graves, la necesidad de instaurar sistemas de soporte circulatorio.
Se recomienda la vacunación antigripal a todos los pacientes con riesgo, aunque podría ser necesario ampliar esta indicación a todos los mayores de 6 meses, salvo contraindicaciones. Los niños deben recibir 2 dosis con 1 mes de diferencia. Los inmunodeprimidos y la población con riesgo han de recibir una dosis con revacunación anual. La frecuencia de efectos adversos de la vacuna contra la gripe A/H1N1 es similar a la de la gripe estacional. La quimioprofilaxis siempre ha de ser considerada un complemento de la vacunación y está indicada en personas con alto riesgo de complicaciones así como en el personal sanitario que ha sufrido exposición.
En este enlace está el artículo completo publicado en Medicina Intensiva.
Sobre el alta voluntaria
Esta es una entrada acerca del alta contra opinión médica, o como se conoce en España, el alta voluntaria. Está en el blog Temas médicos de Max.
TAC SCVS. Video secuencial
TAC de un paciente de 52 años con síndrome de compresión de vena cava superior. Se aprecia gran masa mediastinal y la línea contrastada interior correspondiente a la vena cava superior colapsada.
Criterios diagnósticos de sepsis, sepsis severa y shock séptico
Como parte de la revisión sobre sepsis que esta haciendo de manera colaborativa The NEJM y a la que hice referencia en una entrada previa, este 21 de noviembre los doctores D. Angus y Van Der Poll publicaron un artículo en el que aparecen los criterios de sepsis, sepsis severa y shock séptico.
A continuación los transcribo:
Criterios diagnósticos para sepsis, sepsis severa y shock séptico (adaptado de Levy et al.)*
Sepsis (infección documentada o sospechada más una de las siguientes)
Variables Generales
- Fiebre (temperatura central > 38,3ºC)
- Hipotermia (temperatura central < 36ºC)
- Frecuencia cardíaca elevada (>90 lpm o > 2 SD por encima del límite superior del rango normal para la edad.
- Taquipnea
- Estado mental alterado
- Edema sustancial o balance positivo de líquidos (>20 ml/kg de peso corporal en 24 h)
- Hiperglicemia (glucosa plasmática > 120 mg/dl [6,7 mmol/L]) en ausencia de diabetes
Variables inflamatorias
- Leucocitosis (contaje > 12000/mm3)
- Leucopenia (contaje < 4000/mm3)
- Contaje blanco normal con >10% formas inmaduras
- Proteína C reactiva plasmática elevada (> 2 SD por encima del límite superior del rango normal)
- Procalcitonina plasmática elevada (>2 SD por encima del límite superior del rango normal)
Variables hemodinámicas
- Hipotensión arterial (presión sistólica < 90 mmHg, presión arterial media < 70 mmHg; o descenso de presión sistólica > 40 mmHg en adultos o > 2 SD por debajo del límite inferior del rango normal para la edad)
- Saturación venosa mixta de oxígeno elevada (>70%)
- Índice cardíaco elevado (> 3,5 litros/min/m2 de superficie corporal)
Variables de disfunción orgánica
- Hipoxemia arterial (ratio de presión parcial de oxígeno arterial a la fracción inspiratoria de oxígeno < 300)
- Oliguria aguda (gasto urinario < 0,5 ml/kg/h o 45 ml/h por al menos 2 horas)
- Aumento de nivel de creatinina > 0,5 mg/dl (> 44 umol/litro)
- Anormalidades de coagulación (INR > 0,5; o tiempo parcial de tromboplastina activado > 60 seg)
- Ileo paralítico (ausencia de ruidos intestinales)
- Trombocitopenia (plaquetas < 100000/mm3)
- Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total > 4 mg/dl (68 umol/litro))
Variables de perfusión tisular
- Hiperlactatemia (lactato > 1 mmol/litro)
- Llenado capilar disminuido o moteado
Sepsis severa (sepsis más disfunción orgánica)
Shock séptico (Sepsis más hipotensión [refractaria a líquidos endovenosos] o hiperlactatemia)
En niños los criterios diagnósticos para sepsis son signos y síntomas de inflamación más infección con hipertermia o hipotermia (temperatura rectal > 38,5ºC o < 35ºC, respectivamente), taquicardia (puede estar ausente con la hipotermia), y al menos una de las siguientes indicaciones de función orgánica alterada: estado mental alterado, hipoxemia, lactato sérico aumentado o pulsos limitados o disminuidos.
La saturación venosa mixta de más de 70% es normal en neonatos y niños (rango pediátrico 75 a 80%).
El índice cardíaco entre 3,5 y 5,5 litros por minuto por metro cuadrado es normal en niños.
Hipotensión refractaria se define como hipotensión persistente o requerimiento de vasopresores despues de la administración e un bolus endovenoso de líquidos.
*Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference Crit Care Med 2003;31:1250-6
Algoritmo de sepsis
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