Pericardiocentesis urgente en el taponamiento cardíaco: cuando drenar el pericardio salva la vida

El taponamiento cardíaco es una de las pocas situaciones en medicina crítica en las que un procedimiento relativamente sencillo puede producir una mejoría hemodinámica casi inmediata. El problema no es únicamente la presencia de líquido pericárdico, sino el aumento de la presión intrapericárdica hasta comprometer el llenado de las cavidades cardíacas y reducir el gasto cardíaco.

En el paciente inestable, reconocer este mecanismo y proceder al drenaje sin demoras innecesarias puede ser determinante. Las guías europeas actuales mantienen la pericardiocentesis con drenaje como intervención fundamental ante un taponamiento que requiere descompresión. (Escardio)

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El taponamiento no depende del volumen, sino de la presión

Un concepto esencial es que la cantidad de líquido no determina por sí sola la gravedad. Un derrame de 1 litro desarrollado lentamente puede ser relativamente bien tolerado, mientras que 150–200 ml de sangre acumulados rápidamente pueden producir colapso circulatorio.

El punto crítico aparece cuando la presión intrapericárdica supera las presiones de llenado cardíaco. Las cavidades derechas, sometidas a presiones menores, son las primeras en sufrir compresión. El volumen sistólico disminuye, aparece taquicardia compensadora y finalmente hipotensión y shock obstructivo.

Por ello, el taponamiento cardíaco debe considerarse fundamentalmente un diagnóstico clínico y hemodinámico apoyado por la ecocardiografía, no simplemente un diagnóstico de “derrame pericárdico grande”.

La presentación clínica puede ser mucho menos clásica de lo esperado

La tríada de Beck —hipotensión, ingurgitación yugular y tonos cardíacos apagados— conserva valor histórico, pero su ausencia no excluye el diagnóstico.

En la práctica debemos sospechar taponamiento ante la asociación variable de disnea, taquicardia, hipotensión, presión de pulso estrecha, elevación de la presión venosa yugular, pulsus paradoxus, oliguria, deterioro del nivel de conciencia o signos de hipoperfusión.

En determinados pacientes la hipotensión aparece tarde. Un paciente taquicárdico, normotenso y con signos ecográficos claros puede encontrarse ya en una fase avanzada del proceso compensatorio.

El PoCUS cambia completamente la aproximación

La ecografía a pie de cama permite confirmar rápidamente el derrame, valorar su distribución, identificar repercusión hemodinámica y, sobre todo, planificar el acceso más seguro para la punción.

Los hallazgos que apoyan el diagnóstico incluyen derrame pericárdico, colapso de la aurícula derecha, colapso diastólico del ventrículo derecho, dilatación de la vena cava inferior con escasa variación respiratoria y marcada variabilidad respiratoria de los flujos mitral y tricuspídeo. El colapso diastólico del ventrículo derecho tiene especial valor cuando se integra con el cuadro clínico. (PubMed Central (PMC))

Pero existen trampas. En hipertensión pulmonar importante, hipertrofia ventricular derecha o presión elevada de cavidades derechas puede existir taponamiento sin colapso ventricular derecho evidente. Por el contrario, algunas alteraciones ecográficas pueden preceder al deterioro clínico significativo.

La ecografía no debe interpretarse fuera del paciente.

¿Cuándo debemos realizar una pericardiocentesis urgente?

La indicación es clara cuando existe taponamiento cardíaco con inestabilidad hemodinámica. En estos casos, la descompresión pericárdica no debe posponerse para completar estudios diagnósticos.

La literatura contemporánea considera la ecografía el método de elección para confirmar el diagnóstico y guiar la punción. Ante taponamiento con compromiso circulatorio se recomienda la descompresión inmediata. (PubMed Central (PMC))

Mientras se prepara el procedimiento pueden utilizarse medidas temporales de soporte: monitorización continua, acceso venoso adecuado, oxígeno si existe hipoxemia, expansión prudente de volumen cuando exista dependencia marcada de precarga y vasopresores si son necesarios.

Pero estas medidas son un puente.

No sustituyen el drenaje.

Cuidado con la intubación

Este punto merece especial atención en urgencias y UCI.

El paciente con taponamiento mantiene el gasto cardíaco gracias, entre otros mecanismos, a una elevada precarga y al aumento del tono simpático. La inducción anestésica y la ventilación con presión positiva reducen el retorno venoso y pueden precipitar un colapso cardiovascular abrupto.

Siempre que la situación lo permita, es preferible descomprimir el pericardio antes de iniciar ventilación mecánica invasiva. (Escardio)

Si la intubación resulta inevitable, debe anticiparse una caída brusca del gasto cardíaco y disponer de vasopresores, fluidoterapia cuidadosamente titulada y capacidad inmediata para realizar el drenaje.

La pericardiocentesis moderna es ecoguiada

La antigua enseñanza de introducir una aguja desde el apéndice xifoides orientándola hacia el hombro izquierdo pertenece cada vez más al terreno histórico.

Actualmente no existe un acceso universalmente preferible.

El mejor acceso es aquel que ofrece:

  • menor distancia entre piel y derrame;
  • mayor cantidad de líquido disponible;
  • trayectoria claramente visible;
  • ausencia de pulmón, hígado y otras estructuras interpuestas;
  • mínima proximidad a vasos mamarios internos o coronarios.

Dependiendo de la anatomía pueden utilizarse accesos subxifoideo, paraesternal o apical. La ecografía permite individualizar la trayectoria y ha convertido la pericardiocentesis en un procedimiento mucho más seguro. (PubMed)

Técnica práctica

El paciente debe mantenerse monitorizado mediante ECG, presión arterial y pulsioximetría. Siempre que la situación hemodinámica lo permita se realiza preparación estéril y anestesia local.

Antes de introducir la aguja hay que volver a explorar el derrame. Conviene localizar la ventana donde el espacio pericárdico sea más amplio y superficial y comprobar que no existe pulmón interpuesto.

La aguja se avanza bajo visualización ecográfica mientras se mantiene aspiración suave.

Cuando se obtiene líquido pericárdico se introduce una guía mediante técnica de Seldinger y posteriormente un catéter de drenaje. En situaciones dudosas puede utilizarse suero salino agitado administrado por la aguja, observando mediante ecografía la aparición de microburbujas dentro del espacio pericárdico.

La extracción inicial no necesita ser masiva.

En un taponamiento crítico, retirar incluso una cantidad relativamente pequeña puede reducir de manera importante la presión intrapericárdica y producir una recuperación inmediata del llenado ventricular, de la presión arterial y del gasto cardíaco. (Escardio)

Lo importante no es solamente entrar: es saber dónde estamos

Durante una pericardiocentesis deben considerarse de forma permanente varias posibilidades.

Si aparece sangre, ésta puede proceder del pericardio… o del ventrículo.

La visualización ecográfica de la aguja y del catéter es por ello fundamental. También puede utilizarse la prueba con suero agitado cuando existen dudas sobre la posición.

El ECG mediante aguja, utilizado clásicamente para detectar contacto miocárdico, ha perdido protagonismo frente a la visualización ecográfica directa.

Después de la descompresión

Tras colocar el drenaje debe realizarse una reevaluación inmediata.

Interesa comprobar:

mejoría de la presión arterial y de la perfusión;

reducción de la taquicardia;

desaparición del colapso de cavidades derechas;

disminución del derrame;

posición adecuada del catéter;

ausencia de complicaciones.

El drenaje suele mantenerse hasta que el débito sea mínimo y la ecocardiografía confirme la ausencia de reacumulación significativa.

El líquido obtenido debe analizarse según el contexto: citología, cultivo bacteriano, micobacterias, bioquímica y otros estudios dirigidos según se sospeche etiología neoplásica, infecciosa, inflamatoria o hemorrágica.

No drenar demasiado rápido tampoco es trivial

Después de evacuar grandes derrames, especialmente crónicos, puede aparecer excepcionalmente el denominado síndrome de descompresión pericárdica, caracterizado por edema pulmonar y deterioro ventricular después de un drenaje inicialmente exitoso.

Su fisiopatología no está completamente aclarada.

Por esta razón, una vez corregido el compromiso hemodinámico inicial, el drenaje posterior debe realizarse de forma controlada y mediante catéter, evitando la evacuación innecesariamente agresiva de grandes volúmenes en pocos minutos.

Hay situaciones en las que la aguja no es la solución definitiva

El taponamiento traumático constituye un escenario diferente. El hemopericardio puede estar coagulado y ser imposible de evacuar mediante una aguja. En determinados pacientes con traumatismo penetrante y parada cardíaca la intervención indicada puede ser una toracotomía de resucitación en lugar de una pericardiocentesis. (PubMed Central (PMC))

Algo semejante ocurre ante una rotura de pared libre ventricular o una disección aórtica con hemopericardio. La solución definitiva es quirúrgica. La pericardiocentesis puede incluso agravar el sangrado al restaurar bruscamente la presión arterial.

En situaciones extremas en las que la cirugía no está disponible inmediatamente, una descompresión limitada puede plantearse únicamente como puente para mantener una perfusión mínima hasta el quirófano. (Escardio)

¿Y la anticoagulación?

Coagulopatía, trombocitopenia o anticoagulación aumentan evidentemente el riesgo hemorrágico. Sin embargo, cuando existe taponamiento con shock no constituyen una razón para dejar morir al paciente esperando la corrección completa de la coagulación.

En el paciente estable la situación es diferente: puede corregirse la hemostasia y planificar cuidadosamente la intervención.

La urgencia hemodinámica modifica el equilibrio entre riesgo y beneficio.

Un algoritmo muy sencillo en la cabecera

Ante un paciente con shock inexplicado, el PoCUS debe responder rápidamente tres preguntas:

¿Hay derrame pericárdico?

¿Existe repercusión sobre el llenado cardíaco?

¿El cuadro clínico es compatible con shock obstructivo por taponamiento?

Si las tres respuestas son afirmativas y el paciente está inestable, el siguiente paso no consiste en solicitar otra prueba de imagen.

Consiste en descomprimir el pericardio.

Mensaje final

La pericardiocentesis urgente representa perfectamente el espíritu de la medicina crítica: reconocer una fisiopatología reversible y actuar antes de que el deterioro sea irreversible.

La ecografía ha cambiado radicalmente este procedimiento. Ya no utilizamos únicamente referencias anatómicas externas: podemos identificar el derrame, seleccionar la mejor ventana, seguir la aguja y comprobar el resultado inmediatamente.

En el taponamiento cardíaco grave, el tiempo importa. Pero actuar rápidamente no significa actuar a ciegas.

Significa utilizar el PoCUS para convertir una emergencia extrema en un procedimiento dirigido, preciso y potencialmente salvador.

La regla práctica puede resumirse así: taponamiento + inestabilidad hemodinámica = drenaje urgente.

Referencias principales

European Society of Cardiology. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. (Escardio)

ESC Council for Cardiology Practice. Pericardiocentesis in cardiac tamponade: indications and practical aspects. (Escardio)

European Society of Anaesthesiology and Intensive Care / ESTES. Recomendaciones sobre parada cardíaca perioperatoria y descompresión inmediata del taponamiento. (PubMed Central (PMC))

Butcher A, Castillo C. Point-of-Care Echocardiographic Evaluation of the Pericardium. Semin Ultrasound CT MR. 2024. (PubMed)

Pericardiocentesis contemporánea y técnicas de guía ecográfica. (PubMed)

Argipresina en shock séptico: estrategia y timing

La argipresina (vasopresina) es un agente vasopresor no catecolamina, que tiene una papel claro en el abordaje del shock séptico refractario. Actúa sobre receptores V1 periféricos, lo que le confiere un perfil diferente al de otros agentes sintéticos con efecto vasoactivo constrictor. En pocas palabras, complementa, pero no compite, con la noradrenalina. Es necesario reconocer el momento de introducción del fármaco y qué resultados podemos esperar dentro de un margen razonable y seguro.

Fisiología y mecanismo de acción

La vasopresina es una hormona regulada por la osmolalidad plasmática y la presión arterial. Existe, en el shock séptico, un fenómeno bifásico. Inicialmente, en una fase precoz, hay una alta concentración de la hormona, pero sobre viene una disminución progresiva de los niveles de la misma cuando la condición de colapso persiste, lo que se conoce como deficiencia relativa de vasopresina. Esto explica por qué es posible restaurar la resistencia vascular sistémica con la administración de argipresina a dosis fisiológicas (0,01–0,03 UI/min) sin efectos colaterales observados con las dosis elevadas.
El mecanismo que subyace su efecto es la vasoconstricción periférica a través de los receptores V1, lo que aumenta la presión de perfusión sin efecto inotrópico. La vasoconstricción mediada por el receptor V1a a través del músculo liso arteriolar es independiente de la acción catecolaminérgica, de tal modo que la vasopresina complementa y no sustituye o compite con la noradrenalina en shock séptico. Esta selectividad permite reducir la dosis de noradrenalina al alcanzar los objetivos dinámicos. El metaanálisis interno de la Surviving Sepsis Campaign, en el que se analizan 10 ensayos clínicos aleatorizados, encontró una mejoría de la mortalidad con la utilización adyuvante de vasopresina (RR: 0,91; IC 95%: 0,83-0,99).

Definición de shock refractario e indicación

El shock refractario se define como la disminución de la respuesta al efecto de las catercolaminas. La argipresina debe reservarse para aquellos casos en los que se hayan agotado todas las alternativas terapéuticas, pero a iniciar preferentemente en el intervalo de 6 horas tras la aparición del shock refractario.
En síntesis, de manera práctica, podemos considerar hipotensión refractaria la falta de restablecimiento de la tensión arterial media a pesar de:
Reposición adecuada de volemia
Administración de noradrenalina ≥0,25–0,5 µg/kg/min
Al menos 6 horas consecutivas de exposición

Argipresina no es un vasopresor de rescate para cualquier hipotensión; es un segundo escalón vasopresor en shock documentadamente refractario a catecolaminas.

Protocolo de administración

La dosificación estándar es 0,01–0,03 UI/minuto en perfusión intravenosa continua. Esta rango se desprende de la cinética y dinámica del fármaco basadas en su efecto fisiológico:: dosis superiores a 0,06 UI/minuto incrementan significativamente el riesgo de complicaciones gastrointestinales, necrosis cutánea y arritmias cardíacas
El objetivo terapéutico es dual: lograr una PAM ≥65 mmHg con el menor requerimiento de noradrenalina posible, o bien alcanzar la PAM objetivo reduciendo las dosis de catecolaminas. Algunos protocolos recomiendan mantener NA concomitante buscando un efecto sinérgico.

Evidencia y guías de manejo

Ensayos clínicos fundamentales
El estudio VASST (2008) comparó 778 pacientes con shock séptico asignados a vasopresina a dosis bajas (0,01–0,03 U/min) o noradrenalina (5–15 µg/min). El estudio VASST no encontró diferencias en la mortalidad a los 28 ni a los 90 días, sin embargo, un análisis posterior demostró una menor incidencia de fallo renal en aquellos pacientes que recibieron una baja dosis de noradrenalina asociada a vasopresina y corticoides, interpretada como estadio precoz del shock séptico.
El estudio VANISH (2016) investigó si vasopresina temprana en dosis más altas (0,06 U/min) prevenía lesión renal aguda. El VANISH se diseñó de forma factorial 2×2, analizando los días libres de lesión renal aguda. Aunque el uso precoz de vasopresina comparado con noradrenalina no mejoró significativamente el número de días libres de lesión renal, el grupo que recibió vasopresina presentó menor necesidad de iniciar terapia de reemplazo renal.

Recomendaciones actuales

Las guías internacionales de la Surviving Sepsis Campaign recomiendan que la argipresina (hasta 0,03 U/min) se use como segunda línea añadida a la noradrenalina con la intención de aumentar la PAM hasta el objetivo, o de disminuir la dosis de noradrenalina (recomendación débil, calidad de evidencia moderada).
Esta graduación de recomendación refleja la realidad: la argipresina funciona en el contexto del shock refractario, pero su beneficio en mortalidad a 28 días no ha demostrado superioridad estadística en grandes ensayos. Su valor radica más en el perfil de seguridad relativa y la capacidad de reducir los requerimientos de catecolaminas, con implicaciones hemodinámicas secundarias (menor taquicardia, mejor perfusión esplácnica en algunos escenarios).

Consideraciones prácticas

Interacciones medicamentosas
Litio, heparina y alcohol reducen el efecto antidiurético. La furosemida aumenta el aclaramiento osmolar. Indometacina puede potenciar efecto vasopresor con repercusiones en gasto cardíaco.

Sinergia con corticoides
Los análisis retrospectivos han sugerido que puede haber una interacción entre vasopresina y corticosteroides, con los niveles circulantes de vasopresina más altos y mejores resultados en pacientes tratados con ambos fármacos. Estudios piloto demuestran que la hidrocortisona reduce significativamente la duración y dosis total de vasopresina requerida. El mecanismo involucra activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal mediante receptores V1b, potenciando la síntesis de cortisol y mejorando la sensibilidad vascular periférica a vasopresina.

Vigilancia
Monitorizar sodio sérico (riesgo de hiponatremia por efecto antidiurético), lactato arterial (indicador de perfusión tisular), diuresis (debe normalizarse con reducción de catecolaminas), e idealmente gasto cardíaco si se dispone de monitorización avanzada.

Alternativas: Terlipresina
La terlipresina es un análogo de la vasopresina con farmacocinética favorable y elevada sensibilidad por el receptor V1 en comparación con arginina vasopresina. La vida media más prolongada de terlipresina, en comparación con la de la arginina vasopresina, puede resultar beneficiosa para la prevención de la hipotensión de rebote. Sin embargo, en muchas guías españolas y latinoamericanas la argipresina sigue siendo el fármaco de elección por disponibilidad y coste-efectividad.

Discontinuación
No existe un momento específico aparte del intervalo de 6 horas mencionado al principio, para la introducción ni la duración. Habitualmente se mantiene mientras exista refractariedad. La reducción debe ser gradual, sincronizada con la recuperación del shock subyacente. En presencia de corticoides concurrentes, la mejoría puede manifestarse antes.

Reflexión crítica

La argipresina representa una herramienta valiosa en shock séptico refractario, pero no debe considerarse como la solución a la disfunción hemodinámica. Su inserción en la escalera terapéutica es estratégica y temporal: compra tiempo mientras se optimizan otros pilares — control de foco infeccioso, evaluación de función cardíaca, corrección de disfunción multiorgánica.
En la práctica, el clínico que reconoce shock refractario precozmente y actúa entre las 3–6 horas del inicio de vasopresores obtiene mejores resultados que quien espera pasivamente a que se desarrolle disfunción multiorgánica irreversible.

Ensayos clínicos fundamentales

Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;358(9):877–887. — VASST trial: demostró que vasopresina a dosis bajas no supera noradrenalina en mortalidad global, pero beneficio en shock menos grave y reducción de terapia de reemplazo renal en subgrupos.
Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, et al. Effect of early vasopressin vs norepinephrine on kidney failure in patients with septic shock: The VANISH randomized clinical trial. JAMA. 2016;316(5):509–518. — Primer ensayo con vasopresina temprana a 0,06 U/min; no mejoró lesión renal aguda pero sí redujo necesidad de TRR.
Guerci P, Belveyre T, Mongardon N, Mongardon E. When to start vasopressin in septic shock: the strategy we propose. Crit Care. 2022;26:125. https://doi.org/10.1186/s13054-022-04011-4 — Revisión de timing e indicación clínica; enfatiza shock refractario entre 3–6 horas del inicio de vasopresores.
Guías y consensos internacionales
Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for the management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181–1247. https://doi.org/10.1007/s00134-021-06506-z
Amorós-Reboredo P, et al. Inclusión de argipresina en el manejo del shock séptico: revisión multidisciplinar de criterios de administración y compatibilidad. Med Intensiva. 2023. — Protocolo español institucional con interacciones medicamentosas, toxicidad a dosis altas, alternativas.
Comité de Farmacia y Terapéutica. Protocolo terapéutico para vasopresina en shock séptico refractario. Mayo 2023. Hospital de Clínicas, Universidad de la República (Uruguay). — Recomendaciones para reservar argipresina en refractariedad documentada, preferentemente dentro de las 6 horas.
Mecanismo, fisiología e interacciones
Russell JA. Vasopressor therapy in critically ill patients with shock. Intensive Care Med. 2019;45(10):1503–1517. — Revisión comprehensiva de deficiencia relativa de vasopresina, rol de óxido nítrico, y complementariedad V1a/catecolaminas.
Romero Patiño C, Rojas V, Cariqueo M, Luengo C. Vasopresina en shock séptico: De la fisiología a la evidencia clínica. Rev Chil Med Intensiva. 2022;37(1):22–32. — Bifásica liberación de vasopresina en sepsis y mecanismo de deficiencia relativa documentada.
Delgado-Rodrigues M, et al. The interaction of vasopressin and corticosteroids in septic shock: A pilot randomized controlled trial. Crit Care Med. 2010;38(4):1276–1283. — Demuestra que hidrocortisona reduce duración y dosis total de vasopresina requerida; interacción V1b/ACTH.
Ramírez Montero V, Moragues Ribes C, Parejo Montell M, Zaragoza Crespo R. Corticoides y resucitación metabólica en sepsis y shock séptico: hidrocortisona, ácido ascórbico y tiamina. Med Intensiva. 2024. — Mecanismo de sinergia vasopresina + hidrocortisona; mediación por óxido nítrico y eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
Del Río-Carbajo L, Nieto-del Olmo J. Vasopresina en shock séptico: nuevas evidencias sobre complementariedad con noradrenalina. Med Intensiva. 2024;48(12):704–713. — Énfasis en independencia de vasoconstricción V1a respecto a catecolaminas; «decatecolaminización» como objetivo terapéutico.
Alternativas y análogos
Ferrero HA, Pérez A, Eulmesekian P, et al. Terlipresina en shock séptico refractario: presentación de casos pediátricos. Arch Pediatr Urug. 2006;77(6):427–436. — Propiedades de terlipresina: vida media prolongada, afinidad V1 superior, prevención de hipotensión de rebote.
López de Egea J, et al. Terlipresina: droga promisoria para el tratamiento del shock séptico. Rev Urgencias. — Comparativa farmacocinética terlipresina vs. argipresina; opciones geográficas regionales y guías de substitución.
Estudios observacionales recientes
VASO-2024 Trial (NCT07255378). Use of Vasopressin in Septic Shock: Prospective Multicenter Observational Study. Hospital Gregorio Marañón (coordinador). Fase reclutamiento octubre 2025–enero 2028. — Estudio observacional actual en España sobre patrones reales de uso de vasopresina/argipresina en shock séptico.

Terapia de reemplazo renal continua en UCI: cuándo iniciarla y en qué pacientes

La lesión renal aguda (LRA) es una de las complicaciones más frecuentes en el paciente crítico. Hasta el 50% de los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos desarrollan algún grado de disfunción renal y aproximadamente un 10-15% requieren terapia de reemplazo renal (TRR). En este contexto, la terapia de reemplazo renal continua (TRRC) se ha consolidado como la modalidad de elección en pacientes con inestabilidad hemodinámica, aunque el momento óptimo para iniciarla continúa siendo motivo de debate.

Las guías actuales recomiendan evitar tanto el retraso excesivo como el inicio innecesariamente precoz. La decisión debe basarse en la evolución clínica global y no únicamente en un valor aislado de creatinina.

¿Qué es la terapia de reemplazo renal continua?

La TRRC comprende un conjunto de técnicas extracorpóreas que sustituyen de forma lenta y continua las funciones depurativas del riñón durante 24 horas al día.

Sus objetivos son:

  • Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas.
  • Eliminación de toxinas urémicas.
  • Control del equilibrio ácido-base.
  • Manejo preciso del balance hídrico.
  • Eliminación gradual de líquidos evitando hipotensión.

Las modalidades más utilizadas incluyen:

  • CVVH (hemofiltración continua)
  • CVVHD (hemodiálisis continua)
  • CVVHDF (hemodiafiltración continua)

Actualmente la CVVHDF es la modalidad más empleada al combinar difusión y convección.

¿Por qué preferir TRRC frente a hemodiálisis intermitente?

En pacientes críticos la estabilidad hemodinámica es un factor decisivo.

La TRRC permite:

  • Ultrafiltración lenta y continua.
  • Menor incidencia de hipotensión.
  • Mejor control del balance hídrico.
  • Menores oscilaciones osmóticas.
  • Mejor tolerancia en pacientes con edema cerebral.
  • Mayor flexibilidad para administrar nutrición y grandes volúmenes de fluidos.

No obstante, la evidencia disponible demuestra que la mortalidad es similar entre TRRC y hemodiálisis intermitente cuando ambas pueden aplicarse adecuadamente. La elección depende fundamentalmente de la situación clínica.

Indicaciones absolutas

La mayoría pueden recordarse mediante el clásico acrónimo AEIOU.

A: Acidosis metabólica grave

Especialmente cuando:

  • pH < 7,1
  • bicarbonato <10 mmol/L
  • refractaria al tratamiento médico.

E: Alteraciones electrolíticas

Principalmente:

  • Hiperpotasemia grave (>6-6,5 mmol/L)
  • Cambios electrocardiográficos
  • Falta de respuesta al tratamiento convencional.

También puede indicarse en hiperfosfatemia grave o hipermagnesemia.


I: Intoxicaciones

Especialmente aquellas sustancias dializables:

  • Litio
  • Metanol
  • Etilenglicol
  • Salicilatos
  • Valproato
  • Teofilina

O: Overload (sobrecarga hídrica)

Quizá la indicación más frecuente actualmente.

Debe considerarse cuando existe:

  • edema pulmonar
  • insuficiencia respiratoria
  • balance positivo persistente
  • imposibilidad de lograr diuresis adecuada.

Diversos estudios muestran que el exceso acumulado de líquidos constituye un importante predictor independiente de mortalidad.


U: Uremia

Manifestaciones clínicas:

  • encefalopatía urémica
  • pericarditis urémica
  • hemorragia por disfunción plaquetaria
  • náuseas y vómitos refractarios.

Indicaciones relativas

Además de las clásicas indicaciones absolutas, existen situaciones donde el inicio precoz puede ser razonable.

Lesión renal aguda KDIGO estadio 3

Especialmente cuando se acompaña de:

  • oliguria persistente
  • aumento progresivo de creatinina
  • balance positivo
  • fracaso multiorgánico.

Oliguria persistente

Diuresis:

  • <0,3 ml/kg/h durante más de 24 horas

o

  • anuria durante más de 12 horas.

La persistencia de oliguria suele reflejar una lesión renal grave y favorece la sobrecarga hídrica.

Sepsis con fracaso multiorgánico

La TRRC facilita:

  • control de líquidos
  • corrección metabólica
  • administración segura de nutrición
  • ajuste de antibioterapia.

Aunque inicialmente se postuló un posible beneficio inmunomodulador mediante eliminación de citocinas, los estudios clínicos no han demostrado una reducción consistente de la mortalidad con esta estrategia.

Hipercatabolismo

Pacientes con:

  • rabdomiólisis
  • grandes quemados
  • síndrome de lisis tumoral
  • pancreatitis grave.

¿Cuándo iniciar la terapia?

Ésta sigue siendo una de las preguntas más debatidas.

Durante años predominó la idea de iniciar la TRRC de forma muy precoz.

Sin embargo, grandes ensayos clínicos han cambiado esta perspectiva.

Los estudios AKIKI, IDEAL-ICU y STARRT-AKI demostraron que iniciar la TRRC únicamente por alcanzar criterios analíticos de lesión renal no mejora la supervivencia y expone a muchos pacientes a una técnica que finalmente no llegan a necesitar.

En el ensayo STARRT-AKI, aproximadamente el 38% de los pacientes asignados a una estrategia conservadora nunca requirieron diálisis y recuperaron espontáneamente la función renal.

Actualmente la mayoría de expertos recomienda una estrategia individualizada.

No debe esperarse a la aparición de complicaciones graves, pero tampoco iniciar la TRRC únicamente porque la creatinina continúe aumentando.

Factores que ayudan a decidir el inicio

Más que un único parámetro, debe valorarse el conjunto de la situación clínica.

Aspectos relevantes:

  • evolución de la diuresis
  • tendencia de creatinina y urea
  • balance hídrico acumulado
  • gravedad respiratoria
  • estabilidad hemodinámica
  • necesidad creciente de vasopresores
  • respuesta al tratamiento diurético
  • progresión del fracaso multiorgánico.

La decisión debe reevaluarse varias veces al día.

¿Qué dosis debe administrarse?

Las guías KDIGO recomiendan:

20–25 ml/kg/h de efluente efectivo.

Prescribir una dosis mayor no mejora la supervivencia y aumenta:

  • pérdidas de nutrientes
  • eliminación de antibióticos
  • coste del tratamiento.

Habitualmente se prescriben 25–30 ml/kg/h para asegurar una dosis efectiva final cercana a 20–25 ml/kg/h, considerando interrupciones del tratamiento.

Mensajes clave

Anticoagulación

Siempre que no existan contraindicaciones, la anticoagulación regional con citrato constituye actualmente la estrategia de elección.

Sus ventajas incluyen:

  • mayor duración del filtro
  • menor sangrado
  • menor consumo de filtros
  • menor necesidad de transfusiones.

La heparina sistémica queda reservada para situaciones seleccionadas.

Monitorización

Debe reevaluarse continuamente:

  • Balance hídrico.
  • Diuresis residual.
  • Potasio.
  • Fósforo.
  • Magnesio.
  • Calcio ionizado (especialmente con citrato).
  • Equilibrio ácido-base.
  • Dosis efectiva administrada.
  • Adecuación del tratamiento antibiótico.
  • Recuperación de función renal.

Errores frecuentes

Entre los errores más habituales destacan:

  • Esperar demasiado hasta desarrollar edema pulmonar o hiperpotasemia grave.
  • Iniciar TRRC únicamente por una creatinina elevada sin repercusión clínica.
  • Infradosificar el tratamiento.
  • No ajustar las dosis de antimicrobianos durante la TRRC.
  • Mantener la terapia más tiempo del necesario cuando se recupera la función renal.

Bibliografía recomendada

  • KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (actualización y recomendaciones vigentes).
  • STARRT-AKI Investigators. Timing of Initiation of Renal-Replacement Therapy in Acute Kidney Injury. New England Journal of Medicine. 2020.
  • AKIKI Study Group. Artificial Kidney Initiation in Kidney Injury. New England Journal of Medicine. 2016.
  • IDEAL-ICU Trial Investigators. Lancet. 2018.
  • ADQI (Acute Disease Quality Initiative): consensos sobre lesión renal aguda y terapia de reemplazo renal en pacientes críticos.

El lactato no es sinónimo de hipoperfusión

Durante años hemos asociado la elevación del lactato con shock e hipoxia tisular. Sin embargo, la evidencia actual obliga a una interpretación más amplia.

Un lactato elevado puede deberse a:

✔ Hipoperfusión tisular y shock.
✔ Estimulación adrenérgica intensa (sepsis, crisis asmática, convulsiones).
✔ Disfunción hepática con reducción del aclaramiento.
✔ Fármacos y tóxicos.
✔ Ejercicio intenso o estrés metabólico.

En el paciente séptico, una cifra aislada tiene menos valor que su tendencia evolutiva.

Más importante que preguntar:

«¿Cuál es el lactato?»

Es preguntar:

✅ «¿Está descendiendo?»
✅ «¿Existen signos clínicos de hipoperfusión?»
✅ «¿Qué muestra la ecografía clínica?»
✅ «¿Cómo evoluciona la perfusión periférica?»

La medicina crítica moderna integra biomarcadores, exploración clínica y ultrasonido a pie de cama para evitar decisiones basadas en un único dato analítico.

Recordatorio práctico:
«Trate al paciente, no al lactato.»

#MedicinaCrítica #Urgencias #Sepsis #CuidadosIntensivos #PoCUS #UltrasonidoClínico #CriticalCare #EmergencyMedicine #MedicinaInterna #Lactato #Shock

Cinco segundos de ecografía pueden evitar cinco horas de incertidumbre diagnóstica

Un paciente llega a urgencias con disnea.

La radiografía todavía no está disponible.

La analítica está pendiente.

La historia clínica es limitada.

Sin embargo, en pocos minutos la ecografía clínica puede responder preguntas críticas:

🔹 ¿Existe edema pulmonar?
🔹 ¿Hay derrame pleural?
🔹 ¿Se trata de una exacerbación de EPOC o de insuficiencia cardíaca?
🔹 ¿Hay signos de sobrecarga venosa sistémica?
🔹 ¿Existe disfunción ventricular significativa?
🔹 ¿Puede haber un neumotórax?

La ecografía a pie de cama no sustituye al razonamiento clínico.

Lo acelera.

No sustituye a otras pruebas.

Las contextualiza.

No reemplaza la exploración física.

La amplifica.

En medicina crítica y urgencias, cada minuto cuenta. La diferencia entre tratar antes o después suele comenzar con una pregunta simple:

¿Qué información puedo obtener ahora mismo junto al paciente?

La respuesta, cada vez con más frecuencia, está en la sonda de ecografía.

La mejor ecografía no es la más compleja.

Es la que responde una pregunta clínica concreta y modifica una decisión terapéutica.

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¿Cuál ha sido el diagnóstico más importante que ha cambiado en su práctica gracias al PoCUS?

La transformación sanitaria: una reflexión desde el sistema

Hablar de transformación sanitaria implica reconocer que el sistema público de salud es, por naturaleza, una estructura estable, diseñada para garantizar cobertura universal más que para competir o adaptarse con rapidez. Esta condición constituye su principal fortaleza, pero también explica muchas de sus dificultades para incorporar cambios profundos.

En este contexto, los servicios de urgencias ocupan una posición singular. Su contacto permanente con el resto del sistema, su exposición a la variabilidad de la demanda y su papel como punto de entrada y cruce de múltiples procesos clínicos los convierten en un observatorio privilegiado de las disfunciones organizativas. Por ello, más que un simple ámbito asistencial, representan un espacio desde el que pensar la transformación como fenómeno estructural y no solo como objetivo técnico.

La transversalidad no debe entenderse únicamente como coordinación entre servicios, sino como una red real de interacciones multidireccionales.

La transformación no puede reducirse a la introducción de nuevas tecnologías o a la modificación formal de procedimientos. Implica una revisión de actitudes, de modos de trabajo y de la relación con prácticas consolidadas. Supone aceptar que existen procesos ineficientes o redundantes y que su eliminación genera fricciones culturales inevitables. La resistencia al cambio no es solo un problema operativo, sino un rasgo inherente a sistemas concebidos para garantizar estabilidad.

Desde esta perspectiva, la transversalidad no debe entenderse únicamente como coordinación entre servicios, sino como una red real de interacciones multidireccionales. En este entramado, los servicios de urgencias no amplían su papel por ambición organizativa, sino por necesidad funcional, al situarse en el punto de convergencia de múltiples itinerarios asistenciales.

¿quién es el verdadero usuario del sistema sanitario?

Surge entonces una cuestión central: ¿quién es el verdadero usuario del sistema sanitario? Tradicionalmente se ha considerado al paciente como usuario principal. Sin embargo, en un sistema público cerrado y sin competencia, esta afirmación resulta incompleta. El paciente es el destinatario último de la atención, pero el funcionamiento cotidiano del sistema depende de quienes ejecutan las decisiones clínicas y organizativas.

El profesional sanitario se configura así como el usuario operativo fundamental del sistema. Es quien interactúa de manera continua con las estructuras organizativas, los sistemas de información y los marcos normativos. La calidad de la atención al paciente depende, en gran medida, de la adecuación del sistema a las necesidades reales de estos profesionales. Reconocer este hecho no desplaza al paciente del centro ético de la atención, pero introduce una tensión relevante entre discurso y práctica: no puede sostenerse una atención de calidad si se deteriora la capacidad funcional de quienes la prestan.

La historia clínica electrónica ha sido concebida con frecuencia como un repositorio documental más que como una herramienta clínica.

La transformación digital ilustra con claridad esta tensión. La historia clínica electrónica ha sido concebida con frecuencia como un repositorio documental más que como una herramienta clínica. Su verdadero potencial no reside en almacenar información, sino en hacerla accesible, relevante y utilizable en el momento preciso. Cuando los datos no se integran adecuadamente o generan sobrecarga informativa, la tecnología deja de ser un apoyo y se convierte en un obstáculo para la toma de decisiones.

De forma análoga, la transformación organizativa suele formularse en términos de flexibilidad, adaptación a la demanda y reducción de cargas administrativas. Sin embargo, cuando estos objetivos se traducen únicamente en cambios formales o en la simple digitalización de procesos manuales, el resultado es una modernización superficial que conserva las ineficiencias bajo una apariencia innovadora.

Pensar la transformación sanitaria exige aceptar que el sistema no está diseñado para cambiar con rapidez y que cualquier modificación profunda debe convivir con esta realidad estructural. Más que imponer modelos ideales, resulta necesario comprender cómo funcionan realmente los procesos, qué incentivos los sostienen y qué resistencias los protegen.

En este sentido, la transformación no es tanto un destino como un ejercicio continuo de cuestionamiento. No se agota en la adopción de nuevas herramientas ni en reformas organizativas puntuales, sino que obliga a revisar de manera periódica la relación entre el sistema, los profesionales que lo operan y los pacientes a quienes sirve.

Investigación Crítica: Limitaciones y Soluciones

Hay una tesis interesante sobre los RCT (Randomized Controlled Trials) en medicina intensiva. Desde hace pocos años he accedido a artículos y entradas de blog, en los que se pone en duda la pertinencia de este tipo de estudios en el área de la medicina crítica.

La heterogeneidad de los pacientes, la comorbilidad presente y previa, la edad y otras características hacen difícil establecer una muestra poblacional apropiada.

Además, de lo que me gustaría hablar es de la falta de estandarización en la selección de la entidad a estudiar.

Pero primero comentaré el punto del efecto marginal con cada intervención, luego de agotar las intervenciones que probablemente sí tengan un efecto evidente, clínica y estadíscamente significativo.

Aquí podemos mencionar también los esfuerzos para torcer las estadísticas, y así la realidad, con el fin de demostrar las «verdades» o descartar otras propuestas.

He asistido a la confección de estudios, he fungido de revisor de artículos en el formato «peer review», en los que una mínima movilización del umbral, del dintel o del tamaño de la muestra, trastoca los resultados en uno u otro sentido.

Lo describe muy bien Rafael Olivé en este substack, y en otros más de su autoría. ÉL está en una cruzada para tratar de combatir los paradigmas que han marcado la investigación en medicina crítica.

Yo también traté ese tema en algún post previo.

En los últimos 40 o 50 años, se insiste en montar la investigación basada en síndromes extensos, con criterios de inclusión disímiles e irreproducibles.

La falta de definición de la enfermedad-base impide que de la intervención estudiada pueda sacarse alguna conclusión plausible.

Luego, nos llenan congresos y publicaciones con estudios de intervenciones mínimas, marginales, poco razonables, para extraer «enseñanzas» que guían la práctica o los cambios en la misma en los años siguientes.

Extrema fatiga en medicina crítica

Creo que hay un extremo cansancio. Un generalizado burn-out. Equipos completos trabajando al límite mucho tiempo.

Una situación que no está limitada a un país ni a un continente. Se extiende por todo el mundo, con algunas excepciones. Unidades de cuidados intensivos a máxima capacidad, hipertrofiadas por necesidad. Un crecimiento incompleto, basado en infraestructura y equipos, pero no en personal. Mucho del personal reforzado con compañeros inexpertos, de otras especialidades. Estos dan lo mejor y contribuyen a sostener el sistema. Urgenciólogos, anestesistas, y otros especialistas se han adaptado y asumen el trabajo, con profesionalidad y ética.

Unidades de cuidados intensivos triplicadas en capacidad. Servicios de urgencias duplicados. En muchos sitios con el mismo personal. No solo en horario ordinario, sino con muchas más guardias cada mes. Jornadas de refuerzo. Jornadas, muchísimas, atendiendo más pacientes de los que corresponde. Superando las llamadas ratio, tanto en enfermería como en personal médico.

Días y días sometidos a la tensión de decidir el mejor protocolo, el mejor tratamiento para cada paciente. Tanto para el que está en UCI como para el de urgencias y el de hospitalización. Decidir en unos minutos lo que correspondería a un comité de ética, a un equipo multidisciplinario que se respaldaría en la mejor evidencia, revisada con calma y tiempo.

Días y días, interminables, en los que las decisiones se basan en complejos algoritmos mentales, ni siquiera escritos, que recogen y combinan múltiples factores clínicos, analíticos, demográficos, epidemiológicos, técnicos, y de juicio. Todo eso elaborado y procesado para 10, 20, 30 pacientes en una noche. El esfuerzo que significa eso es intenso y extraordinario.

No solo es un esfuerzo mental. Es un compromiso físico y emocional. Al límite. En la UCI, en urgencias, en hospitalización y en medicina extrahospitalaria.

Olvidamos que compromete a nuestras familias también. No es posible excluirlas, pero es difícil protegerlas, en tanto la pandemia afecta a toda la población, a toda la comunidad, de la que formamos parte junto a ellas.

Seguramente existirá el final de esta pesadilla. No lo vislumbramos, por ahora. Parece que transitamos por una ciénaga, por una marisma. Como en la película «La Reina de Africa», la medicina crítica en este momento es Humphrey Bogart tirando él solo de su barco, metido hasta el cuello en un pantano lleno de sanguijuelas y otras plagas.

Como él, saldremos del pantano con el sistema salvo (no sé si sano).

Sistema cpap/alto flujo

En un intento por solventar la saturación y alta demanda de dispositivos de oxigenación por la pandemia COVID19, hemos creado el dispositivo que mostramos en el vídeo. Usamos materiales y partes de las que disponemos en el hospital.

Es importante entender que se ha intentado proteger de la difusión de aerosoles mediante la aplicación de filtros en las posibles salidas al exterior. En una versión posterior se ha puesto un filtro entre el sistema venturi y la tubuladura o conexión, dada la evidencia de salida de aire proveniente del paciente al exhalar.

El objetivo es que, ante la limitación y deficiencia de los sistemas de alto flujo, y de la falta de camas uci, este sistema sirve de puente transicional o de soporte a pacientes con techo de recursos.

El Carina: Un VMNI para VMI

El Dräger Carina(r) es el buque insignia de Dräger para la ventilación mecánica invasiva. Es versátil, ligero, cómodo, resistente y confiable. Es muy fácil de entender y utilizar.

Aunque no es el estándar de los equipos, cumple con creces. Solo tiene un pequeño, podríamos llamar, defecto en su modo ventilatorio BIPAP. Es Bi-level, pero no en ventilación espontánea. Por tanto parece no adaptarse a los requerimientos del paciente que es capaz de ventilar por sí solo. Sin embargo, tampoco impresiona que en este modo ventilatorio sea incómodo o perjudicial para el paciente.

Es entonces un ventilador que podríamos catalogar como «activo». No es una clasificación que exista, pero en términos puristas, es un verdadero ventilador.

Pero además es capaz de proveer ventilación mecánica invasiva, hacer la transición de uno a otro modo de ventilación sin apenas cambios en su configuración externa, y constituye en este momento una opción al alcance para suplir las deficiencias de suministros en un entorno de alta y urgente demanda.

Dejo un vídeo oficial en el que se esboza la versatilidad de este equipo. Es muy interesante a partir del minuto 4:10.